糖尿病ケア 2019年春季増刊81高血糖による糖尿病合併症発症仮説①ポリオール経路の亢進、②プロテインキナーゼC（PKC）活性の異常、③終末糖化産物（AGEs）経路の亢進、④ミトコンドリア由来活性酸素種1、2）を含めた酸化ストレスの増加の細胞内代謝異常などが重要です。e-e-e-e-Ⅴ高血糖解糖系グルコースフルクトース6-リン酸グリセルアルデヒド3-リン酸1,3-ビスホスホグリセリン酸ピルビン酸ミトコンドリア電子伝達系糖尿病合併症ポリオール経路亢進ソルビトールフルクトースプロテインキナーゼC活性化ジヒドロキシアセトンリン酸ジアシルグリセロールプロテインキナーゼC活性化細胞内糖化たんぱく蓄積メチルグリオキサール糖化たんぱくTCA回路NADHNAD＋FADH2FADO2H2OADPATPCoQCyt.CH＋H＋H＋H＋ⅠⅡⅢⅣO2－O2－O2－O2－O2－2第 章糖尿病合併症のしくみ1高血糖が全身に与える影響
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